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醫學聲明 。
抗利尿激素 (英語:vasopressin ,也稱為 antidiuretic hormone ,簡稱 ADH ),又称精氨酸血管加压素 (Arginine Vasopressin , AVP )、血管升压素 、血管加壓素 等,是一种多肽激素 ,在人体中的主要作用是控制尿 排出的水量。抗利尿激素主要是在下視丘 的視上核 (SON)和視丘室旁核 (PVN)合成,經由神經 軸突 輸送至腦下垂體後葉 儲存,在適當的生理狀況下可由腦下垂體後葉釋放抗利尿激素至血流中,但目前研究也有發現抗利尿激素可直接被釋放進入腦 中,影響中樞神經系統 運作。[ 1]
血管加壓素首先是在豬 身上發現的,其中第八胺基酸 為赖氨酸 ,猫 的血管加壓素亦如此,我们称其為赖氨酸血管加压素 (LVP, Lysine Vasopressin)或赖氨酸加压素 (Lypressin):
爾後,在人體發現的血管加壓素,其第八胺基酸為精氨酸 。人与大多数哺乳动物 的血管加壓素均如此。為了和先前發現的血管加壓素有所區隔,我們便稱在人體發現的血管加壓素為精氨酸血管加壓素 (Arginine Vasopressin)或精氨酸加压素 (argipressin):
血管加壓素由9个氨基酸 组成。文献中常称其为八肽 ,是因为其中两个半胱氨酸 残基(第一和第六胺基酸殘基)被当成一个胱氨酸 来计算。
抗利尿激素作用在遠曲小管 和集尿管 细胞膜上的V2受体 ,使Gs蛋白与腺苷酸环化酶 耦联,导致细胞内的cAMP 增加,从而激活蛋白激酶A 。蛋白激酶Ac活化水通道蛋白 2,使其附著在頂膜 上,形成水通道,增加水的再吸收。因为水的再吸收 增加,使体内血液含量上升,从而导致血压 上升,並促使血液滲透壓 降低。[ 2] [ 3]
血管加壓素作用在週邊血管表皮細胞上V1a受體 ,活化Gq蛋白,引起一連串第二信使 作用(磷脂肌醇 與鈣 離子),導致細胞內鈣離子濃度增加,使平滑肌 產生收縮,因而增加血壓。
血管加壓素的合成與釋放可受下列幾個因素調節:
透過下視丘的滲透壓感受器 (視上核和視丘室旁核本身便是一種滲透壓感受器,但它們亦可接受鄰近其他的滲透壓感受器的神經調節)。當滲透壓感受器感受到血液滲透壓上升,它便會促進抗利尿激素的合成,並同時促進儲存在腦下垂體後葉的抗利尿激素釋放於血流之中,當抗利尿激素結合在腎臟遠曲小管 和集尿管 上之V2受器時,引發一連串訊號轉導 ,結果導致水分再吸收 增加,因而血液中的滲透壓便可降低,此低滲透壓可迴饋抑制 抗利尿激素之合成與釋放。滲透壓感受器對於血液中的溶質 鈉 離子有極高的專一性 ,進而促進抗利尿激素信使核糖核酸 之表現。
透過存在於右心房 、心主動脈弓 和颈动脉窦 上的壓受容器 。當血容積 減少時(如大量失血 ),壓受容器便能感受到此一變化,引發一連串信號轉導,促使血管加壓素釋放於血流之中,當其作用在血管表皮細胞上的V1a受器時,便活化Gs蛋白,引發第二信使作用導致細胞內鈣 離子濃度增加,平滑肌 便能產生收縮,因而增加血壓,此增加的血壓便可迴饋抑制血管加壓素之合成與釋放。
透過膽囊收縮素 。此一調控機制目前還未明瞭。[ 4]
當抗利尿激素的釋放量減少或腎臟V2受器對於抗利尿激素的敏感度 下降時,嚴重時便會引起尿崩症 ,由於保水能力下降,患者體內便會出現高血鈉症 、多尿症 和多渴症 。
當抗利尿激素釋放過多(抗利尿激素分泌失调综合征 ),使人體經由腎臟排水的能力降低,便可能導致低血鈉症 。
^ Mac. E. Hadley(2007): Endocrinology. Prentice Hall International. Inc.(6th
Ed.)
^ Cuzzo, Brian; Padala, Sandeep A.; Lappin, Sarah L. Physiology, Vasopressin . StatPearls. StatPearls Publishing. 2024 [2024-06-26 ] . (原始内容存档 于2023-10-02).
^ Gonzalez, Alexis A.; Salinas-Parra, Nicolas; Cifuentes-Araneda, Flavia; Reyes-Martinez, Cristian. Vasopressin actions in the kidney renin angiotensin system and its role in hypertension and renal disease. Vitamins and Hormones. 2020, 113 : 217–238. doi:10.1016/bs.vh.2019.09.003 .
^ Vander, Arthur J. Renal physiology 5th edition. New York: McGraw-Hill, Health Professions Division. 1995. ISBN 0-07-067009-9 .