DND-41
外观
DND-41是人类急性白血病细胞系,最初是在1977年分离自一名13岁的T型急性淋巴性白血病的男性患者的外周血,具有p53蛋白的突变及CDKN2B与CDKN2A的缺失[1]。
科研用途
[编辑]1985年,有学者测试三尖杉酯堿 (harringtonine) 对十种人类白血病-淋巴廇细胞系的生长抑制作用, 发现其对DND-41细胞最不活跃,与抑制最活跃者 (即HL-60细胞) 存在具有70倍的活性差异。进行进一步测试后,发现不同细胞系对三尖杉酯堿的敏感性可能与HT结合的程度有关,以及三尖杉酯堿对细胞的影响基本上取决于暴露的时间,而不是浓度[2]。2015年,有研究人员发现,在治疗中使用剂量低于人类所能承受的N-乙酰半胱氨酸,会破坏白细胞介素7受体突变型的DND-41细胞中的IL7R同源二聚体,故而植入至免疫缺陷小鼠体内的DND-41细胞会显著被其抑制,提供有效且可行的治疗策略[3]。
参考资料
[编辑]- ^ Borgonovo Brandter, L; Heyman, M; Rasool, O; Liu, Y; Grandér, D; Einhorn, S. p16INK4/p15INK4B gene inactivation is a frequent event in malignant T-cell lines.. European journal of haematology. 1996-05, 56 (5): 313–8 [2019-12-21]. PMID 8641406. doi:10.1111/j.1600-0609.1996.tb00721.x. (原始内容存档于2019-12-21).
- ^ Takemura, Y; Ohnuma, T; Chou, TC; Okano, T; Holland, JF. Biologic and pharmacologic effects of harringtonine on human leukemia-lymphoma cells.. Cancer chemotherapy and pharmacology. 1985, 14 (3): 206–10 [2019-12-21]. PMID 3995683. doi:10.1007/bf00258117. (原始内容存档于2019-12-21).
- ^ Mansour, MR; Reed, C; Eisenberg, AR; Tseng, JC; Twizere, JC; Daakour, S; Yoda, A; Rodig, SJ; Tal, N; Shochat, C; Berezovskaya, A; DeAngelo, DJ; Sallan, SE; Weinstock, DM; Izraeli, S; Kung, AL; Kentsis, A; Look, AT. Targeting oncogenic interleukin-7 receptor signalling with N-acetylcysteine in T cell acute lymphoblastic leukaemia.. British journal of haematology. 2015-01, 168 (2): 230–8 [2019-12-21]. PMID 25256574. doi:10.1111/bjh.13115. (原始内容存档于2019-12-21).