法蘭克-史達林機制
法蘭克－史達林機制（英語：Frank–Starling mechanisms），是心臟的一種代償機制。指的是心臟的每搏輸出量在所有其他因素保持不變的情況下，會隨著心臟前負荷（心肌在收縮前所承受的負荷）的增加而增加。在一定的限度內，增加心臟的前負荷，回心血量增多，心臟內血液總體積充盈（舒張末期結束後的容積增加），從而導致心臟輸出量增加。每搏輸出量的增加也可導致心肌在運動過程中做更大幅度的收縮，從而提高心臟做功量，與舒張末期容積無關。Frank–Starling機制對心臟每搏輸出量在較低的水平時可顯著提高其收縮水平以及對每搏輸出量的影響。
這使得心輸出量與靜脈回流、動脈血液供血、體液[1]保持一個同步水平而不需要藉助外部的調節。
生理學
[編輯]當心臟比平時更充盈的時候，心臟收縮力增加。[2]這是每個肌纖維感知負荷增加的結果，由於額外的血液負荷進入心臟，通過增加肌原纖維對鈣敏感性導致肌肉纖維的拉伸，從而心肌收縮，[3]肌纖維內更多數量的肌動蛋白 - 肌球蛋白橫橋形成，任意單個心肌纖維產生的力正比於初始肌節的長度（稱為預壓），並且隨著左，右心室的舒張末期容積的增加導致單根纖維的拉伸。
臨床實例
[編輯]- 血液容量增加會引起指定的曲線移位到右側，從而增加左心室的舒張末期容積（x軸），並且因此也增加了每搏輸出量（y軸）（因為該線曲線向上）。
在這種情況下，可以很顯著的觀察到室性早搏。室性早搏引起左心室（LV）血液在早期便匯入主動脈。由於下一次的心室收縮是有規律的收縮，所以在心室灌流時間內流向左心室的血液增加，導致左心室的舒張末期容積增加。根據Frank–Starling法則，接下來心臟的收縮將會更加有力，射出的血液量比平時都要多，從而使左心室的舒張末期容積回到正常水平。
例如，在血管收縮收縮期間的舒張末期容積（EDV）會由於TPR (總外周阻力）的增加而增加。而舒張末期容積的增加會導致心肌細胞的收縮將更加有力，進而導致心臟收縮更加有力。心輸出量的增加符合Frank–Starling曲線圖。（以上說明為健康人的心肌。在心力衰竭的人身上，心肌擴張幅度加大，然而心臟泵血能力減弱，根據Laplace's定律）在心力衰竭的病人身上可以聽到第三心音。
- 相比較而言，心包積液將導致坐標沿左側位移，從而減少每搏輸出量。
歷史
[編輯]該機制最早被Otto Frank以及恩斯特·斯他林2位科學家所描述，並用他們2人的名字來命名。
事實上，該法則最先由義大利生理學家Dario Maestrini在1914年12月13日制定，並命名為「legge del cuore」。[4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16]
參考文獻
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